Veröffentlicht am 26 July 2016

Möglichkeiten zur Verbesserung der Remyelinisierung bei MS

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, die das Immunsystem veranlasst, das zentrale Nervensystem angreifen. Es ist als eine immunvermittelte Erkrankung eher als Autoimmunerkrankung. Dies liegt daran, es ist nicht genau bekannt, welche Substanz die Immunzellen des Körpers zielen, wenn sie beginnen, in Angriffsmodus zu gehen. Experten denken Umweltfaktoren MS bei Menschen auslösen könnten, die genetisch anfällig für die Erkrankung sind.

Das Immunsystem beginnt im Inneren des zentralen Nervensystems Myelin angreifen. Myelin ist eine fetthaltige Substanz, die die Nervenfasern Mänteln des Gehirns und des Rückenmarks. Es dämmt die Nerven und hilft, die Leitung der elektrischen Impulse entlang des Rückenmarks zu und aus dem Gehirn zu beschleunigen. Sobald das Immunsystem seinen Angriff beginnt, isst es an dieser Myelinschicht entfernt. Dies stört die Signale vom Gehirn an den Rest des Körpers.

Ihre fünf Sinne, Muskelkontrolle und Denkprozesse hängen von der Übertragung von Nervensignalen. Wenn MS diese Wege stört, können mehrere Symptome auftreten. Je nach Standort des Schadens, eine Person mit MS kann Taubheit, Lähmung oder kognitive Beeinträchtigung erfahren. Häufige Symptome sind Schmerzen, einen Verlust der Sehkraft oder Probleme mit Darm- und Blasenfunktion.

Üblicherweise wird eine Person mit MS erfährt eine von vier Krankheitsstadien genannt Kurse, die Folgendes umfassen:

  • Klinisch isoliertes Syndrom (CIS) ist die am wenigsten schweren Verläufen der MS, und es teilt einige mildere Eigenschaften mit MS ist aber nicht technisch MS. Leute, die CIS haben können oder auch MS entwickeln.
  • Rezidivierend-remittierender MS (RRMS) ist der häufigste MS Krankheitsverlauf. Es wird von neuen oder erhöhten neurologischen Symptome der Krankheit charakterisiert, manchmal mit Schüben und Remissionen.
  • Primäre progressive MS (PPMS) ist schwerer als RRMS und wird durch verschlechterte neurologische Funktion ohne Rezidive oder Entlastungen gekennzeichnet
  • Sekundär progredienter MS (SPMS) folgt ein schubförmiger Verlauf der MS, was bedeutet, dass die meisten Menschen mit RRMS diagnostiziert SPMS entwickeln.

Stoppen oder das Immunsystem von einem Angriff auf Myelin verlangsamt hat das Hauptziel der MS - Therapien seit der erste Behandlung auf dem Markt kam im Jahr 1993. Alle der FDA zugelassenen Medikamente werden entwickelt , um die Rezidivrate und die Anhäufung von Behinderung zu verlangsamen. Keiner von ihnen kann die Narben rückgängig machen , die aufgrund von MS auftritt. Wenn die Schädigung des Myelins schwer genug ist, kann die Behinderung dauerhaft.

Der Körper versucht, den Schaden auf seine eigenen Verwendung von Zellen zu reparieren Oligodendrozyten so genannten Myelin nachwachsen. Schon früh in der Krankheit, kann der Reparaturvorgang die meisten, wenn nicht alle, Funktion Nerven wiederherzustellen. Es wird jedoch weniger effizient im Laufe der Zeit, und Behinderung Mounts.

Warum also dieser Myelinregenerationsprozess schließlich in MS scheitern? Nach Ansicht der Forscher am Weill Cornell Medical College, verlässt sich der Körper auf ein ausgewogenes Verhältnis von Ein- und Aus-Signale in biologischen Prozessen wie Remyelinisierung. In MS, glauben Forscher Aus-Signale hemmen die Reparatur von Myelin. Aus-Signale warnen Ihren Körper, dass die Umgebung für das Wachstum zu feindlich ist. Entzündliche Prozesse bei der Arbeit in MS verursachen diese Warnsignale.

Das Ziel der viel von der MS-Forschung ist es, herauszufinden, wie Myelin zu reparieren und Funktion wiederherzustellen. Remyelinisierung könnte wirksam einmal umkehren Behinderung gedacht dauerhaft zu sein. Wissenschaftler auf der ganzen Welt arbeiten auf dieses Ziel hin.

Forscher an der Case Western Reserve School of Medicine haben kürzlich entdeckt, wie gewöhnliche Hautzellen in Oligodendrozyten zu drehen. Dies sind Zellen, die Myelin und Reverse-Schäden nachwachsen kann, die aufgrund von Krankheiten wie MS auftritt. In einem Verfahren, bekannt als „Reprogrammierung“ umgeschult Forscher die Proteine ​​in den Hautzellen Vorläufer zu werden Zellen Oligodendrozyten. Das Forscherteam konnte schnell Milliarden dieser Zellen wachsen. Diese Entdeckung wird den Wissenschaftlern helfen, eine leicht reichlich Zelle in einen Baustein für Myelin Nachwachsen drehen.

Vor kurzem wurde ein neues Medikament namens Fingolimod (Gilenya) wurde speziell für Menschen mit RRMS zugelassen. Es funktioniert durch die neuro-Entzündung zu verhindern, aber es scheint auch in der Lage zu sein , Menschen durch direkte Regeneration und Remyelinisierung Verbesserung der Nerven zu helfen. Es funktioniert durch die Wirkung eines bestimmten Enzyms hemmt , das eine Fettsäure , dass Schäden durch Myelin schafft. Eine Studie zeigte , dass Fingolimod Nervenregeneration fördern könnte, Nervenentzündung verringern, und Myelindicke verbessern.

Andere Bemühungen Myelin nachwachsen sind ebenfalls im Gange. Forscher in Deutschland sind in den frühen Stadien der mit menschlichen Wachstumshormonen zu experimentieren Produktion von Myelin zu fördern. Ihre ersten Ergebnisse sind vielversprechend, aber weitere Studien notwendig sind.

Forschung in MS Remyelinisierung ist am Rande des aufregenden Durchbruch. Wissenschaftler aus der ganzen Welt konzentrieren ihre Anstrengungen auf die neuen Möglichkeiten, dieses Problem zu lösen. Einige versuchen, die entzündliche Prozesse zu steuern und Schalter ausschalten wieder auf. Andere sind Neuprogrammierung Zellen Oligodendrozyten zu werden. Diese Bemühungen bringen Wissenschaftler einen Schritt näher an den Menschen mit MS zu helfen. Zum Beispiel, den Myelin Abdeckung Nerv regenerieren können Menschen mit MS erlauben, die nicht gehen können wieder zu laufen.